시냅스 가지 치기 및 제거는 중추 신경계의 발달 및 기능적 형성에서 중요한 과정이며, 미세 아교 및 보체 시스템의 참여를 포함하여 다양한 세포 및 분자의 상호 작용을 포함합니다. 미세 아교 세포는 시냅스를 리모델링하기위한 뇌의 주요 면역 세포입니다. 발달 단계 동안 약한 기능 시냅스를 제거하여 올바른 신경 회로를 형성하고 병리학 적 상태에서 비정상적인 식세포 시냅스는인지 기능 장애가 1을 유발합니다.

TREM2는 APOE, Aβ, Galectin-3, TDP-43 및 기타 리간드에 결합 할 수 있으며, 미세 아교 세포의 생존, 증식, 식균 작용, 이동 및 염증 반응의 유지에 중요한 역할을한다. 추가 바카라 사이트에 따르면 TREM2는 초기 발달 시냅스 가지 치기 과정에서 중요한 조절 역할을 수행하거나 TREM2의 기능 상실이 비정상적인 시냅스 가지 치기로 이어질 수 있습니다.

2023年7月12Xiamen University의 날Chen Xiaofen교수 및Zhong Li부교수 팀에서면역上온라인 타이틀 게시TREM2 수용체는 신경 변성 동안 C1Q에 결합하여 보체-매개 시냅스 손실로부터 보호한다.

이 바카라 사이트는 새로운 보체 억제제로서 TREM2가 보체 경로의 활성화를 차단하기 위해 높은 친화력을 갖는 보체 개시제 C1Q에 결합하고, 보체-매개 된 세상 세포 및 미세 아코글리아에 의한 시냅스의 제거를 감소시키고, 궁극적으로 결석 환경에서 활리적으로 참여한다는 것을 보여준다. 이러한 발견은 신경 변성 동안 보체-매개 시냅스 제거를 제한하고, AD 병인에 대한 TREM2의 보호 역할에 대한 새로운 메커니즘 통찰력을 제공하고, AD 병원성에 대한 깊은 이해 및 새로운 치료 전략의 발달을위한 새로운 아이디어를 제공하는 중요한 AD 위험 유전자 인 TREM2의 주요 역할을 밝혀 냈습니다.

그림 1. TREM2는 보체 개시제 C1Q와 높은 친화력과 결합하여 AD 뇌의 과다 활성화 된 보체 경로를 억제하고, 신보화 및 보체-매개 미세 아교 세포에 의한 시냅스의 시냅스 제거를 감소시키고, AD 병리학 적 환경에서 시냅스의 유지에 참여한다. TREM2 단백질 수준이 불충분 할 때, 보체 경로의 과도한 활성화는 미세 아교 세포에 의한 시냅스의 비정상적인 식세포를 촉진시켜 시냅스의 큰 손실을 초래한다.

Chen Xiaofen 교수와 우리 대학의 신경 과학 바카라 사이트소의 Zhong Li 부교수는이 논문의 부교수 인 Sheng Xuan, 박사 학위 학생 Wang Wanbing, Master Student gruder chai grenger at the the ganguated. 이 바카라 사이트는 Mayo Clinic 교수 Bu Guojun, Fujian Medical University 교수 Chen Xiaochun 교수 및 Xiamen University 교수 인 Zhang Yunwu와 Wang Xin의 도움을 받았습니다.

(원본 링크 :https://doi.org/10.1016/j.immuni.2023.06.016）

참조 :

Dalakas, Alexopoulos, H. 및 P.J. (2020).

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